principal  | mapa  advertencias de uso  | contactar 

 

 
inicio > Profesionales > MBE-EIM > nº 3
 

MBE-EIM. Revista electrónica de Medicina Basada en Evidencias de la SEEIM

 

Nº3 Enero-Febrero 2007

Ref: 15/07
Cinética de la glucosa y de la leucina en la hipoglucemia cetósica
(Glucosa and leucine kinetics in idiopathic ketotic hypoglycaemia)
Bodamer OA, Hussein K, Morris AA, Langhans CD, Rating D, Mayatepek E, Leonard JV.

Ach. Dis Chid. 2006; 91: 483-486.

 

 
Objetivo: Incrementar el conocimiento de la fisiopatología de la hipoglucemia cetósica (HC) mediante es estudio de la cinética de la glucosa y la leucina.

Diseño: Estudio de intervención prospectivo

Ámbito: Unidad de investigación del Great Ormond Street Hospital NHS.

Sujetos: Pacientes diagnosticados de HC en base a estudios de acilcarnitinas, ácidos orgánicos, metabolitos intermediarios, y hormonas. Los sujetos del estudio fueron 9 pacientes con el diagnostico de HC, edad media 4.23 años (rango 0.9 - 9.8 años; siete varones) y 11 niños como grupo control con edad media 4.57 años (rango 0.16 – 12.3 años, cuatro varones).
Métodos: test de ayuno y infusión de isótopos 113-C leucina y D2 glucosa

Resultados:
  • Ambos grupos eran semejantes en edad, peso, talla e índice de masa corporal.
  • El tiempo de ayuno fue de 16 ± 2.28 horas en el grupo HC y de 14.47 ± 5.58 horas en el grupo control
  • Al inicio del test mostraron diferencias significativas en los niveles de glucemia 4.01 ± 0.43 grupo HC, y 4.54 ± 0.34 mmol/l en el grupo control (p<0.05).
  • Al final del ayuno existió diferencias significativas en los niveles de insulina (HC: 0.875 ± 0.25 mU/l Control: 3.55 ± 3.04 mU/l p <0.05), Acetoacetato (HC: 0.60 ± 0.14 mmol/l Control: 0.20 ± 0.15 mmol/l p <0.006), 3-hidroxibutirato (HC: 2.14 ± 1.01 mmol/l Control: 0.82 ± 0.49 mmol/l p <0.05). No existiendo diferencias significativas en los valores de ácidos grasos no esterificados, láctico, pirúvico, cortisol y hormona de crecimiento.
  • El gasto energético basal fue superior en el grupo HC (HC: 45.48 ± 7.41; Control: 31.81 ± 6.72 kcal/kg/día p <0.02), aunque el cociente respiratorio fue similar.
  • La producción hepática de glucosa fue menor en el grupo HC (HC: 3.84 ± 0.46; Control: 6.6 ± 0.59 mg/kg/min p <0.0005).
  • La oxidación de leucina fue inferior en el grupo HC (HC: 12.25 ± 6.25; Control: 31.96 ± 8.59 mU/l p <0.05).

Conclusiones de los autores:

La hipoglucemia cetósica es probablemente un trastorno de la homeostasis de la glucosa, en la cual su utilización excede la producción y secundariamente incrementa la concentración de los cuerpos cetónicos. Sería causada por in fallo en la producción hepática de glucosa más que por un incremento de su utilización. El gasto energético basal sería superior en estos niños, y no tienes explicación sobre la causa de disminución del metabolismo de la leucina.
 

 
Comentario El presente trabajo presenta una metodología que permite que las conclusiones se basen en la MBE y contribuye a tener presentes marcadores bioquímicos que discriminan de un modo claro y que pueden contribuir a mejorar el diagnóstico diferencial de estos pacientes.
 
 
 

arriba