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MBE-EIM. Revista electrónica de
Medicina Basada en Evidencias de
la SEEIM |
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Nº7 Septiembre Octubre 2007 |
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Ref: 29/07
La hiperlipoproteinemia(a) es una causa común
de hipercolesterolemia autosomica dominante.
(Hyperlipoproteinaemia(a) is a common cause of
autosomal dominant hypercholesterolaemia)
Meriño-Ibarra E, Puzo J, Jarauta E, Cenarro A,
Recalde D, García-Otín AL, Ros E, Martorell E,
Pintó X, Franco M, Zambón D, Brea A, Pocoví M,
Civeira F.
J Inherit Metab Dis 2007online octubre |
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Objetivo: Valorar la incidencia de altos
niveles de Lp(a) (HiperLp(a)) en pacientes con
hipercolesterolemia autosómica dominante (HAD) y
sus características clínicas y bioquímicas.
Métodos: HAD fue definida como niveles de LDL
colesterol superior o igual al percentil 95 para
la población de referencia, triglicéridos por
debajo de 200 mg/dl y dos familiares en primer
grado con perfil lipídico similar y en
transmisión vertical. HiperLp(a) (82 mg/dl) se
define por niveles superiores o igual al
percentil 95 en la población control de
referencia. Se define como LDL colesterol
ajustado al Lp(a): colesterol total –
(triglicéridos / 5) – (HDL colesterol) – (0.3 x
Lp(a)). Los estudios genéticos se empleo un chip
para mutaciones de receptores de LDL y ApoB (Lipochip).
El grupo control estaba compuesto por 200
sujetos sanos
Diseño: Estudio transversal.
Ámbito: Unidades de lípidos de 7 centros
españoles
Resultados:
• Fueron estudiados 933 casos, 45.8%
varones, edad media 51 años (rango 18-87)
• Se evidencio mutación en 655 casos (FH) y
263 constituyó el grupo NoLDLr/NoApoB
• Los niveles de Lp(a) fueron
significativamente superiores en al grupo
HAD respecto al control (Grupo HAD el 22.7%
mostró HiperLp(a), respecto al 5% en el
grupo control)
• Los niveles de Lp(a) fueron superiores en
el grupo NoLDLr/NoApoB (40 mg/dl (rango
15-89)) respecto al FH (31 mg/dl (rango
11-73.7)) p: 0.002.
• Un 28.9% de los pacientes NoLDLr/NoApoB
presentó HiperLp(a), respecto al 20.3% en el
grupo FH, p: 0.004.
• En el 10.6% de los casos NoLDLr/NoApoB los
niveles de LDL colesterol ajustado
presentaba valores inferiores al percentil
95, y solo en el 1.95 del grupo FH.
• En ambos grupos no se evidenciaron
diferencias estadísticas en cuanto a padecer
enfermedad cardiovascular precoz en razón a
la presencia o no de HiperLp(a).
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Comentario:
Los autores establecen que la HiperLp(a) es la
causa de la hipercolesterolemia en un 2.2% de
los casos de HAD, que aumenta al 6.4% cuando nos
referimos al grupo NoLDLr/NoApoB. El hecho que
la HiperLp(a) no se asocie a la enfermedad
cardiovascular precoz no indica que no sea
represente un valor en al enfermedad vascular.
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